بیماران میگرنی کورتکس مغزی ضخیم تری دارند!

29 11 2007

در مطالعه ای که اخیراً درUS ،بر روی افراد میگرنی انجام شده، دانشمندان دریافتند که کورتکس(قشر) مغزی افراد میگرنی نسبت به افرادی که مبتلا به میگرن نیستند،ضخیم تر است.دانشمندان معتقدند که حملات مکرر میگرن و تحریک مکرر مرکز حسی کورتکس می تواند عامل ایجاد این تغییرات ساختاری باشد. ارزیابی های انجام شده بر روی بیماران میگرنی نشان داده که بیشترین افزایش ضخامت در ناحیه حسی حرکتی کورتکس مغز -SSC somatosensory cortex -به ویژه ناحیه دمی caudal (بخشی از کورتکس که حس عصب ترجمینال-ناحیه سرو صورت – را دریافت می کند) روی می دهد.بسیاری از بیماران میگرنی از سنین کودکی به این بیماری مبتلا شده اند،از این رو احتمالاً تحریکات طولانی مدت در ایجاد این تغییرات ساختمانی و ضخیم شدن کورتکس مغز دخیل هستند،به عبارتی تغییرات مغزی بیماران میگرنی -که به طور پیشرونده ای در طول زمان افزایش می یابد – از دلایل ایجاد سردرد است.

منبع





غزل روز- پژمان بختیاری

28 11 2007

اگـــــر رفتــــــم زدنیـــــــــای شما،دیـــــوانه ای کمتر

ور این کـاشانه ویـــران گشت،حسرت خانه ای کمتر

اگر مستی ببخشد ســـــــــاغر هستی،برافشانش

و گر هستی دهد،ای سرخوشــان! پیمانه ای کمتر

زیان و ســـود عالم چیست،از بـــود و نبــــــــــود ما؟

به دریــــــا،قطـــــره ای افزون،زخــرمن،دانه ای کمتر

تو شمع محفل افـــــروزیّ و من پــروانه ای مسکین

تو روشن باش،گــــــر من سوختـــم،پروانه ای کمتر

اگــــر پیمـــــانـه ام پر شد،زیـــانی نیست یـــاران را

به بزم بـــــــاده نوشان،گریه ی مستـــــانه ای کمتر

حقیقت در نوای توست و در مینــــای می ،ساقی!

حدیث واعظـان گـــــر نشنوی،افســـــــــانه ای کمتر

چــــو کـــاری غیر بت ســـــــازی ز زاهد بر نمی آید،

عبـــــــادت خانه ای گـــر بسته شد،بتخانه ای کمتر

جــــــزای خیـــــــــر بـــــادت! در علاج من تغــافل کن

در این ویـــرانه،ای عقــل آشنـــــــــا! دیوانه ای کمتر

پژمان بختیاری

پ.ن: از بیت سوم، پنجم و ششم غزل بیشتر خوشم اومد.





داروخانه- استامینوفن

27 11 2007

بنا به درخواست کمال جان از این پست به بعد،در مورد داروها و نحوه ی مصرف آن ها می نویسم(البته فقط داروهایی که رسمه بین مردم بدون مشورت با پزشک از داروخانه می گیرن ومثل آبنبات روزی 8-7 تا رو بالا می ندازن و حتی یه قلپ آبم روش نمی خورن!)

جناب استامینوفن(Acetaminophen) که معرف حضورتان هست؟ یعنی امکان داره کسی تا حالا اسمش رو نشنیده باشه ؟! (اگر کسی هست خوش حال می شم تو قسمت نظرات بگه!)

اما بریم سر اصل مطلب یعنی : استامینوفن ،نحوه مصرف و موارد مصرفش

استامینوفن( با اسامی تجاری Acenol وAcephen و…) در واقع از دسته مسکن های غیرمخدر و تب بر است و به صورت قرص (325mg) الگزیر،مایع ،محلول و شیاف در بازار دارویی موجود است (برای آشنایی با اشکال دارویی می توانید به این جا رجوع کنید).دارو جذب گوارشی سریع و کاملی دارد و از طریق ادرار دفع می شود.

نکته مهم شروع اثر داروست که 30-15 دقیقه طول می کشد و اوج اثر دارو طی 1.5-1 ساعت است.مکانیسم اثر دارو ناشناخته است اما احتمالاً با مهار ساخت پروستاگلاندین ها در دستگاه عصبی مرکزی و مهار پیام های درد باعث تسکین درد می شود.از طرفی با اثر بر هیپوتالاموس باعث اتساع عروق محیطی و از دست دادن گرما شده و از این طریق اثر تب بری خود را اعمال می کند.

موارد مصرف و دوز مصرفی:

استامینوفن برای تسکین دردهای خفیف تا متوسط و نیز درمان تب به کار می رود. در بچه های زیر سه ماه نباید بدون تجویز پزشک مصرف شود. در بزرگسالان هر 6-4 ساعت یکبار یک قرص 325mg تجویز می شود( باید به این نکته دقت شود که دوز مصرف در افراد مسن و بچه ها و نیز افرادی که نقص عملکرد کبدی دارند کمتر است).

موارد احتیاط: در افرادی که کم خونی دارند یا مشکل کبدی، باید با احتیاط مصرف شود.

حاملگی: از جفت عبور می کند،منع مصرف ندارد اما مصرف کوتاه مدت آن طی حاملگی ایمن تر است. جزء گروه دارویی B می باشد.

تداخلات دارویی: مصرف همزمان آن با سایمتدین و فنی توئین در دراز مدت خطر سمیت کبدی را افزایش می دهد.

تنها عارضه جانبی نادر حساسیت مفرط به داروست.

نشانه های اولیه مسمومیت با دارو بی اشتهایی،تهوع،تعریق،ضعف عمومی در 24-12 ساعت اول است.علایم تأخیری شامل استفراغ،حساسیت شکمی طرف راست و بالا رفتن سطح تست عملکردی کبد در 72-48 ساعت بعد از مسمومیت می باشد.آنتی دوت(پادزهر) آن استیل سیستئین Acetylcysteine می باشد.

پ.ن1: در کشورهای پیشرفته رسمه که یه پرستار نحوه مصرف و اطلاعات لازم در مورد داروهای تجویز شده رو برای بیمار توضیح بده،تو ایران من که چیزی ندیدم! اما خیلی خوبه که این فرهنگ تو ایران هم جا بیفته.





غزل روز

26 11 2007

امــــــروز به میخانه مگر ســـــــر زده ای بــاز؟

کـــــز فتنه گـــــــری ها در ِ دیگر زده ای بــــاز

از چشم تو پیداست که می خورده ای امروز

پنهـــان مکــن از من،دوبـــــــرابــــر زده ای باز

آن جا که دهـــــان را به شکرخند گشـــــایی

گـویند نمک بــــــر دل شکّـــر زده ای بــــــــاز

مستی،عجبی نیست که پیمانه شکستی

پیمان مشکن،گــــر دو سه ساغر زده ای باز

گفتــم که ســـــــر آشتی ات هست و لیکـن

دیـــــدم که پی جنگ،کمــــــــر برزده ای بـــاز

کی طــایــــر قدسی ســـر هر بــــام نشیند؟

ای دل! به هـــوای دگـــــری پر زده ای بـــــــاز

ای بی خبــــــــــر از آتش آه دل عشّـــــــــاق!

یـــــــــــاد آر که بر جـــــــان من آذر زده ای باز

بــــــاز آمدی، ای باد صبـــا! مشک فشان تر،

تـا بوســـــه بر آن زلف معنبـــــــر زده ای بـــاز

زیبّــد که ســــر از فخـر «ادب»! بـــر فلک آری،

زاین تـــــــاج ِ زر  ِعشق،که بر سر زده ای بـاز

«حسین بیضایی»

پ.ن: تازگی ها دوباره هوای خواندن به سرم زده، از این غزل بیشتر به دلیل  دو بیت اولش خوشم اومد،حال و هوای شعر مولانا رو می ده.





فرمانروای پیروز

25 11 2007

«ناگهان نور شدیدی در دل تاریکی درخشید. نور گسترده شد و پس از برخورد با تیرگی ها،تاریکی ناپدید شد. نور به اندازه ای گسترش یافت که تاریکی را کاملاً محو کرد و بعد،تنها درخشش نور بود. از میان نور، ستارگان پدید آمدند،روشن و ناب.نگاهی اجمالی به جنگ هستی میان نور و تاریکی و پیروزی نور….»

مادلین لنگل

 دلم می خواست همیشه نور پیروز می شد، اما افسوس که سالهای زیادی است که تاریکی یکه تاز میدانست.کاش می شد فرمانروای نور سوار بر اسب سرکش روز بر شهر ما می تابید،کاش می شد روشنایی نور را دید،تجربه کرد! 





مقاله مروری- سندرم رت

24 11 2007

سندرم رت یک اختلال neuroudevelopmental است که یکی از شایع ترین عللMRدر زنان می باشد. بروز این سندرم در جوامع انسانی 1 در 10000 یا 1 در 15000 است. سندرم رت به عنوان دومین عامل شایع MR در زنان بعد از DS مطرح است. بروز رت در فرانسه 0.558 در 10.000 در بین زنان 15-4 ساله است که با سایر کشورهای اروپائی تفاوتی نمی کند. [1] و [2 ] 

بیماران با سندرم کلاسیک رت تا سن 18-6 ماهگی عادی هستند و بعد از آن در گفتار و استفاده کارامد از دستان خود دچار مشکل می شوند و در آن ها میکروسفالی ، غش، اوتیسم، آتاکسی، هیپرونتیلاسیون و حرکات پرتابی دستان افزایش می یابد تا نهایتاً به یک شرایط ثابتی رسیده و بیمار معمولاً زنده می ماند و به سن بزرگسالی می رسد.[2]

RTT منحصراً در زنان روی می دهد و مرتبط با جهش وابسته به X غالب است که درهمی زیگوتها کشنده است. ژن Mecp2 درXq28 قرار داشته و مسئول بسیاری از موارد RTT گزارش شده است. Mecp2 به طور انتخابی با دی نوکلئوتیدهای CpG در ژنوم پستانداران باند شده و بیان رونویسی را از طریقواکنش با د ِ استیلاز هیستون و corepressor SIN3A کنترل می کند. موارد RTT در مردان بسیار نادر است که در نتیجه جهش در ژن Mecp2(موزائیسم) روی می دهد. جهش Mecp2 در سلول جنسی مردان علت انسفالوپاتی با مرگ در هنگام تولد (معمولاً برای برادران زنان با سندرم کلاسیک RTT ) همراه است یا MR وابسته به X مغلوب(XLMR ) . امروزه فنوتیپ هتروژنیتی وسیعی همراه با جهش ژن Mecp2 در زنان حامل است(از رت کلاسیک گرفته تا حاملین سالم) که مربوط به غیرفعال شدن کروموزوم X است. غیرفعال شدن کروموزوم X نقش بارزی در بیان جهش در ژن Mecp2 ایفا می کند. جهش در ژن Mecp2 80% موارد سندرم کلاسیک رت را به خود اختصاص می دهد. بقیه موارد جهش در نواحی غیر کد کننده Mecp2 است.(لوکوس هتروژنیتی) [3]و[4]

در واقع اختلالات مربوط به Mecp2 ناشی از اختلالات در بیان ژن هاست. خود Mecp2 اثری بر الگوی غیرفعال شدن X ندارد و هنگام به ارث رسیدن یک آلل جهش یافته از والدین شمار Precursor ها کم شده و همین باعث بروز اثر آلل Mutant می شود[5]

Mecp2 یک اگزون پلی آلانین و پلی گلیسین کد می کند که ساختاری است در انتهای پروتئین Mecp2 ودر ناحیهN ترمینال قرار گرفته و برای فعالیت طبیعی پروتئین نیاز است. بیشتر تفاوت هائی که در این منطقه بررسی شده ناشی از تغییر نوکلئوتیدها می باشد. یعنی تعداد آلانین ها و گلیسین های انتهای N پروتئین تغییر می کند.و همین تغییرات دربروز اختلالات ذهنی نقش دارد.

در منطقه ی Xq28 که ژن Mecp2 قرار گرفته ژن های دیگری مثل RabGd11 و FMR2 واقع شده اند که اثر تنظیمی بر هم داشته و سبب MR وابسته به X غیر اختصاصی می شوند.

در بررسی هائی که در فرانسه ، بر روی 424 بیمار با سندرم رت، انجام شده نشان داده شد که وقوع جهش در Mecp2 متفاوت بوده و بین 71-43 در 10000 بیمار می باشد.

مناطق جهش در ژن Mecp2 :

– R270X در 9% موارد

– R168X در 11.5 % موارد

– R306c در 8.3% موارد

– R255 در 8.7% موارد

به طور کلی ژن Mecp2 دارای 4 اگزو ن بوده که وقوع جهش در اگزون 1 کم و 0.5 % است.

بیشترین وقوع جهش در ژن Mecp2 در نقاط Hotspot و از نوع ترانزیشن است(C–>T ). جهش در ژن Mecp2 محدود به رت نیست و در بسیاری از فنوتیپ ها مشاهده می شود. پروتئین های انسانی MBD1 و MBD2 و MBD3 و MBD4 و Mecp2 یک خانواده بزرگ از پروتئین های هسته ای بوده که هر کدام از آن ها می توانند با بیان MBD3 ، DNAرا متیله کنند. MBD1 و MBD2 و Mecp2 از پروموتورهای ژن متیله رونویسی می کنند. برخلاف سایر اعضای خانواده MBD ، Mecp2 وابسته به X بوده و به غیرفعال شدن X وابسته است. [6]

ژن های HDAC1 و HDAC2 و HDAC8 (کدکننده های هیستون داستیلاز 1و2و8 ) با Mecp2 همکاری کرده و برای عملکردش ضروری هستند.اخیراً جهش در ژن CDKl5 در بیماران با سندرم رت گزارش شده است

بعضی ژن های هدف mecp2 که شناسائی شده اند فاکتورهای نوروتروفیک از قبیل BDNF ،هستند.نقص در تمایز دندریتیک سل ها در رت می تواند در نتیجه نقص کلی نرزیک ها و عدم تعادل فاکتورهای نوروتروفیک باشد.به نظر می رسد که بیان کلی نرژیک در رت به طور مستقیم یا ازطریق سیستم نوروتروفیک تحت اثر قرار می گیرد. [7]

در واقع Mecp2 به عنوان واسطه ای بین فعالیت سیناپتیک و ترجمه نورونی عمل می کند.اختلال عملکرد Mecp2 منجر به تکامل غیرطبیعی مغز خصوصاً برای سیناپس ها و سیگنال های خارج سلولی می شود.

Mecp2 برای بلوغ نورون ها ضروری است.از اهداف نورونی این ژن 4 عضو خانواده مهارکننده تمایز یا مهارکننده اتصال به DNA (ID1-4 ) زیرخانواده ژن های helix-loop-helix genes هستند. Mecp2 در نزدیکی یا داخل پروموتور ID1 وID2 و!D3 است و بیان هر 4 تا ژن در مغز موش هائی با نقص Mecp2 افزایش می یابد[8]






تولدت مبارک!

22 11 2007

تولد امام رضا با خاطره ی خوب تولد رضای من(عزیز کوچولو) همراهه،واسه همین گرفتار جنش تولد و اینام!از همین جا می گم رضاجان تولدت مبارک!